Case Report
1 School of Medicine UNINTA, Sobral, Ceará, Brazil.
2 Pierre Ophthalmology Clinic, Sobral, Ceará, Brazil.
* Correspondence: paulopierre@hotmail.com.
Citation: Pierre LL, Pierre LL, Pierre- Filho PTP. Tamoxifen Retinopathy. An Uncommon but Serious Compli- cation: Case Report. Brazilian Journal of Case Reports. 2025 Jan-Dec;05(1): bjcr33.
https://doi.org/10.52600/2763- 583X.bjcr.2025.5.1.bjcr31
Received: 2 October 2024
Accepted: 27 October 2024
Published: 29 October 2024
Copyright: This work is licensed un- der a Creative Commons Attribution
4.0 International License (CC BY 4.0).
Breast cancer is the most common cancer diagnosed in women and the second lead- ing cause of worldwide cancer-related mortality, of which 67–81% are estrogen receptor- positive. Tamoxifen is an oral selective estrogen modulator that acts to competitively in- hibit the binding of endogenous estrogens. It is widely used to treat and prevent the re- currence of hormone receptor-positive breast cancer. The drug has been approved for use in reducing the incidence and mortality of breast cancer among patients at moderate to high risk of breast cancer. Tamoxifen also has many off-labeled uses and may require ad- ditional data. Like many cancer drugs, tamoxifen is associated with numerous adverse effects. The most common systemic side effects include hot flashes, nausea, vomiting ir- regularly, rash, deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Although tamoxifen is usually well-tolerated in low doses, ocular complications have been reported in patients who use it daily [1].
Ocular toxicity of tamoxifen has been described since 1978 and includes conjunctivi- tis, keratopathy, cataract, glaucoma, optic neuritis, retinopathy and ophthalmic vein thrombosis [2-5]. Of these, the pathologies of the retina appear to be the most frequent and of the greatest clinical significance. Since then, many more cases have been described, and patterns are beginning to be identified. The standard treatment with tamoxifen for breast cancer prevention after completion of chemotherapy is 20-40mg/day for 5 to 10 consecutive years depending on the patient’s menopausal and individual factors. There-
Brazilian Journal of Case Reports 2025, 5, 1, bjcr31 www.bjcasereports.com.br
fore, patients with poorer prognosis disease and its toxicity on eyes should be more con- cerned. It has been suggested that periodic ocular evaluations be done to detect these com- plications before visual deterioration occurs [3, 4].
Noureddin et al [3] found that eight of 65 women using standard doses of tamoxifen developed corneal, retinal, or optic nerve head changes, and, in some cases, two types of change. Furthermore, they suggested that the development of toxicity was related signif- icantly to the duration of drug use. Alterations in the retina appears to occur in as many as 12% of patients taking a daily dose of 20 mg of tamoxifen for at least 2 years, including crystalline deposits, telangiectasia, macular edema, hyperreflective deposits in the retinal layers, and pseudocystic foveal cavitation. Of the patients affected, fewer than half devel- oped symptomatic changes in visual acuity [5]. Tamoxifen retinopathy (TR), though rare, causes irreversible retinal degeneration. So, early detection helps in prevention of visual loss. Patients with high body mass index and dyslipidemia are at higher risk of developing TR [3, 5, 6]. Here we describe a case of TR documented by fundus photography and spec- tral-domain optical coherence tomography (SD-OCT), emphasizing the importance of considering advances in ophthalmic images modalities for screening and greater charac- terization of this toxicity.
A 51-year-old female presented to our clinic with progressive bilateral visual loss of vision for the last 3 months. She had been diagnosed with breast cancer and had under- gone a radical mastectomy 4 years ago. Since then, she had been receiving oral tamoxifen at a dosage of 20 mg/day with a cumulative dose of 35.2g. Chemotherapy with doxorubi- cin and cyclophosphamide for breast invasive ductal carcinoma was used for five months after mastectomy. On presentation, the Snellen best corrected visual acuity (BCVA) was 20/40 in the right eye (OD) and 20/50 in the left eye (OS). Her BVCA had been 20/20 bilat- erally in the past. Intraocular pressure was normal and anterior segment examination was unremarkable. Pupils were reactive with no afferent pupillary defect, and ocular motility was normal in both eyes (OU). The color vision measure Ishihara chart was normal. Fun- dus examination revealed bilateral symmetric crystalline deposits in the macula (Figure 1).
The 24 -2 octopus perimetry (Haag Streit, Switzerland) revealed only a mild sensi- tivity depression within the central 10º field. SD-OCT scan showed outer retinal loss with foveal cavitation, cysts, refractile crystals deposits in the inner retinal layers and ellipsoid zone disruption in OU (Figure 2). Based on this history and the clinical and imaging find- ings, the diagnosis of TR was made. Tamoxifen was discontinued after discussion with
the oncologist, and the unfavorable prognosis was explained. Instead of tamoxifen, treat- ment with anastrozole (1mg/day) was started. After 6-month follow-up, results of BCVA, fundoscopic examination and SD-OCT imaging remained stable with neither progression nor regression.
(b) eyes (blue circles). The ellipsoid zone represents the inner portion of the photoreceptor layer that is densely packed with mitochondria, and has unique, clinically useful func- tional significance.
Despite reports of the successful use of tamoxifen in reducing breast cancer recur- rence and mortality, potential ocular complications have emerged, particularly those af- fecting the macula. TR is characterized by crystalline deposits and pseudocystic cavitation in the central macula, with or without macular edema [2, 5, 7]. Previous reports have found the prevalence of TR varying from 1.5% to 11,8% in patients being treated for breast cancer [8,9]. However, recent studies have reported higher prevalence rates, which might be partly explained by use of SD-OCT as a diagnostic tool in detecting earliest retinal changes, such as crystalline deposits, intraretinal pseudocysts and alterations of the pho- toreceptor layer in tamoxifen users [6, 10, 11]. Most previous studies were based only on the fundus examination.
The mechanism of retinal changes associated with tamoxifen is still unclear. Tamox- ifen inhibits the glutamate-aspartate transporter, leading to excessive intracellular accu- mulation of glutamate in Müller cells, that are vital in maintaining retinal cell integrity and homeostasis of the retinal layers. It may cause intraretinal cystic foveal cavitation, sharing common features with Macular Telangiectasia type 2 (MacTel2) [7]. In 1978, Kai- ser-Kupfer and coworker suggested that crystalline retinal deposits formation in tamoxi- fen users can be related to axonal degeneration in the nerve fiber and inner plexiform layers of the retina, as demonstrated by SD-OCT imaging [2]. It has been also postulated that tamoxifen binds with polar lipids, inhibiting normal catabolism in the lysosomes and
inducing cell damage through oxidative stress. [11]. Moreover, the pathogenesis of Ta- moxifen-related macular edema presumably involves vascular endothelial damage, in- creased vascular permeability and elevated vascular endothelial growth factor [12].
Retinal lesions similar in appearance to those associated with tamoxifen may also occur with inherited metabolic disorders such as oxalosis, nephropathic cystinosis, Bietti's crystalline retinopathy, Sjogren-Larsson syndrome, Kjellin syndrome, Alport's syndrome, talc retinopathy, calcified drusen and parafoveal telangiectasis [5]. Ocular toxicity is more evident with cumulative dosing greater than 100g. Our patient was taking 20mg daily, which is the recommended dose. Koulisis et al [13] showed maculopathy ocurring at low dose (20mg daily) and much lower cumulative doses (0.42g). Our patient was presented with decreased visual acuity and fundoscopy showed crystal deposits without macular edema. SD-OCT revealed diffused disruption of the ellipsoid zone and interdigitation zone, and intraretinal cavitation in both eyes, which was correspond to the complaint of decreased visual acuity, which also agrees with the findings presented in previous studies [5-7,13].
Patients with MacTel2 and TR showed intraretinal cavitation, ellipsoid zone (EZ) loss, and capillary telangiectasia in the superficial and deep plexuses. Most findings in patients with TR were limited mainly to the foveal center, whereas changes in patients with MacTel2 were present throughout a slightly larger region, mainly temporal to the foveal center [14]. TR is currently managed by discontinuing tamoxifen therapy with the approval of the patient and the prescribing medical physician; however, no significant recovery of visual acuity has been noted in most cases. Intravitreal injections of triamcin- olone acetonide or antivascular endothelial growth factor therapy have been performed, like treatments employed for MacTel2 or in cases with macular edema [5,12]. We have withdrawn tamoxifen and started on anastrozole in our patient. The importance of screen- ing is well-recognized for patients taking tamoxifen. However, there is no consensus on the frequency and modalities to detect the development of TR. A common recommenda- tion is to conduct regular screenings including OCT and fundoscopy, perhaps every 6 months, particularly for patients who have been on tamoxifen therapy for at least 2 years [5, 15].
Interprofessional teamwork and communication provides increased likelihood of success for all patients. Because TR is irreversible, it is of great value to detect earlier signs of retinal changes. So, patients undergoing tamoxifen therapy should be examined by the ophthalmologist before drug initiation and screened for ocular toxicity periodically im- proving the chance of visual preservation. Retinography, fluorescein angiography and SD-OCT provide valuable information for identifying structural changes and evaluating ocular findings in patients receiving tamoxifen therapy. We recommend SD-OCT, a non- invasive, accurate, and reproducible method, for the follow-up of patients using tamoxi- fen, regardless of duration of treatment.
Tamoxifen for early breast cancer: an overview of the randomised trials. Early Breast Cancer Trialists' Collaborative Group. Lancet. 1998 May 16;351(9114):1451-67.
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Relato de Caso
1 Faculdade de Medicina UNINTA, Sobral, Ceará, Brasil.
2 Clínica Pierre Oftalmologia, Sobral, Ceará, Brasil.
* Correspondência: paulopierre@hotmail.com.
Citação: Pierre LL, Pierre LL, Pierre- Filho PTP. Retinopatia por Tamoxi- feno. Uma Complicação Incomum, mas Grave: Relato de Caso. Brazilian Journal of Case Reports. 2025 Jan- Dec;05(1):bjcr31.
https://doi.org/10.52600/2763- 583X.bjcr.2025.5.1.bjcr33
Recebido: 2 Outubro 2024
Aceito: 27 Outubro 2024
Publicado: 29 Outubro 2024
Copyright: This work is licensed un- der a Creative Commons Attribution
4.0 International License (CC BY 4.0).
O câncer de mama é o tipo de câncer mais comum diagnosticado em mulheres e a segunda principal causa de mortalidade por câncer no mundo, sendo que 67–81% dos casos são receptores de estrogênio positivos. O tamoxifeno é um modulador seletivo de estrogênio oral que atua inibindo competitivamente a ligação dos estrogênios endógenos. Ele é amplamente utilizado para tratar e prevenir a recorrência do câncer de mama recep- tor hormonal positivo. O medicamento foi aprovado para reduzir a incidência e mortali- dade do câncer de mama em pacientes com risco moderado a alto de desenvolver a do- ença. O tamoxifeno também possui muitos usos off-label e pode requerer dados adicionais. Como muitos medicamentos contra o câncer, o tamoxifeno está associado a numerosos efeitos adversos. Os efeitos colaterais sistêmicos mais comuns incluem ondas de calor, náusea, vômito irregular, erupções cutâneas, trombose venosa profunda e embolia pul- monar. Embora o tamoxifeno seja geralmente bem tolerado em doses baixas, complicações oculares foram relatadas em pacientes que o utilizam diariamente [1].
A toxicidade ocular do tamoxifeno foi descrita desde 1978 e inclui conjuntivite, cera- topatia, catarata, glaucoma, neurite óptica, retinopatia e trombose da veia oftálmica [2-5]. Entre essas, as patologias da retina parecem ser as mais frequentes e de maior significado clínico. Desde então, muitos outros casos foram descritos, e padrões começam a ser iden- tificados. O tratamento padrão com tamoxifeno para prevenção do câncer de mama após a quimioterapia é de 20 a 40 mg/dia por 5 a 10 anos consecutivos, dependendo dos fatores de menopausa e individuais do paciente. Portanto, pacientes com prognóstico mais pobre
Brazilian Journal of Case Reports 2025, 5, 1, bjcr31 www.bjcasereports.com.br
e sua toxicidade ocular devem estar mais atentos. Recomenda-se que sejam realizadas avaliações oculares periódicas para detectar essas complicações antes que ocorra deterio- ração visual [3, 4].
Noureddin et al. [3] encontraram que oito em 65 mulheres usando doses padrão de tamoxifeno desenvolveram alterações na córnea, retina ou na cabeça do nervo óptico, e, em alguns casos, dois tipos de alterações. Além disso, sugeriram que o desenvolvimento da toxicidade estava significativamente relacionado à duração do uso do medicamento. Alterações na retina parecem ocorrer em até 12% dos pacientes que tomam uma dose di- ária de 20 mg de tamoxifeno por pelo menos 2 anos, incluindo depósitos cristalinos, telan- giectasia, edema macular, depósitos hiper-reflexivos nas camadas da retina e cavitação foveal pseudocística. Dos pacientes afetados, menos da metade apresentou alterações sin- tomáticas na acuidade visual [5]. A retinopatia por tamoxifeno (RT), embora rara, causa degeneração retiniana irreversível. Assim, a detecção precoce ajuda a prevenir a perda visual. Pacientes com índice de massa corporal elevado e dislipidemia têm maior risco de desenvolver RT [3, 5, 6]. Aqui, descrevemos um caso de RT documentado por fotografia de fundo de olho e tomografia de coerência óptica de domínio espectral (SD-OCT), enfa- tizando a importância de considerar os avanços em modalidades de imagens oftalmoló- gicas para rastreamento e maior caracterização dessa toxicidade.
Uma mulher de 51 anos apresentou-se em nossa clínica com perda visual bilateral progressiva nos últimos 3 meses. Ela havia sido diagnosticada com câncer de mama e submetida a uma mastectomia radical há 4 anos. Desde então, vinha recebendo tamoxi- feno oral, na dosagem de 20 mg/dia, com uma dose acumulada de 35,2g. A quimioterapia com doxorrubicina e ciclofosfamida para carcinoma ductal invasivo da mama foi admi- nistrada por cinco meses após a mastectomia. No exame inicial, a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) pela tabela de Snellen foi de 20/40 no olho direito (OD) e 20/50 no olho esquerdo (OS). No passado, sua BCVA havia sido 20/20 em ambos os olhos. A pressão intraocular estava normal, e o exame do segmento anterior não apresentou alterações. As pupilas estavam reativas, sem defeito pupilar aferente, e a motilidade ocular estava nor- mal em ambos os olhos (OU). O teste de visão de cores com a tabela de Ishihara foi normal. O exame de fundo de olho revelou depósitos cristalinos simétricos bilaterais na mácula (Figura 1).
A campimetria octopus 24-2 (Haag Streit, Suíça) revelou apenas uma leve depressão de sensibilidade dentro dos 10º centrais do campo visual. A tomografia de coerência óp- tica de domínio espectral (SD-OCT) mostrou perda da retina externa com cavitação foveal,
cistos, depósitos de cristais refrativos nas camadas internas da retina e interrupção da zona elipsoide em ambos os olhos (OU) (Figura 2). Com base no histórico, nos achados clínicos e de imagem, foi feito o diagnóstico de retinopatia por tamoxifeno (RT). O tamo- xifeno foi descontinuado após discussão com o oncologista, e o prognóstico desfavorável foi explicado. Em substituição ao tamoxifeno, iniciou-se tratamento com anastrozol (1 mg/dia). Após seis meses de acompanhamento, os resultados da BCVA, exame de fundo de olho e imagem de SD-OCT permaneceram estáveis, sem progressão nem regressão.
pesar dos relatórios sobre o uso bem-sucedido do tamoxifeno na redução da recor- rência e mortalidade do câncer de mama, complicações oculares potenciais surgiram, par- ticularmente aquelas que afetam a mácula. A retinopatia por tamoxifeno (RT) é caracteri- zada por depósitos cristalinos e cavitação pseudocística na mácula central, com ou sem edema macular [2, 5, 7]. Relatos anteriores encontraram uma prevalência de RT variando de 1,5% a 11,8% em pacientes tratados para câncer de mama [8,9]. No entanto, estudos recentes relataram taxas de prevalência mais altas, possivelmente explicadas pelo uso de SD-OCT como ferramenta diagnóstica para detectar as primeiras alterações retinianas, como depósitos cristalinos, pseudocistos intrarretinianos e alterações na camada de fotor- receptores em usuários de tamoxifeno [6, 10, 11]. A maioria dos estudos anteriores base- ava-se apenas no exame de fundo de olho.
O mecanismo das alterações retinianas associadas ao tamoxifeno ainda é incerto. O tamoxifeno inibe o transportador glutamato-aspartato, levando ao acúmulo excessivo de glutamato intracelular em células de Müller, que são vitais para a integridade e homeos- tase das camadas retinianas. Isso pode causar cavitação cística foveal intrarretiniana, com- partilhando características comuns com a telangiectasia macular tipo 2 (MacTel2) [7]. Em
1978, Kaiser-Kupfer e colaboradores sugeriram que a formação de depósitos retinianos cristalinos em usuários de tamoxifeno pode estar relacionada à degeneração axonal nas camadas de fibras nervosas e plexiforme interna da retina, como demonstrado por ima- gens de SD-OCT [2]. Postula-se também que o tamoxifeno se liga a lipídios polares, ini- bindo o catabolismo normal nos lisossomos e induzindo danos celulares por estresse oxi- dativo [11]. Além disso, a patogênese do edema macular relacionado ao tamoxifeno en- volve presumivelmente danos ao endotélio vascular, aumento da permeabilidade vascu- lar e elevação do fator de crescimento endotelial vascular [12].
Lesões retinianas similares às associadas ao tamoxifeno também podem ocorrer em distúrbios metabólicos hereditários, como oxalose, cistinose nefropática, retinopatia cris- talina de Bietti, síndrome de Sjogren-Larsson, síndrome de Kjellin, síndrome de Alport, retinopatia por talco, drusas calcificadas e telangiectasia parafoveal [5]. A toxicidade ocu- lar é mais evidente com doses acumuladas superiores a 100g. Nossa paciente estava to- mando 20 mg diários, que é a dose recomendada. Koulisis et al. [13] mostraram que a maculopatia pode ocorrer em doses baixas (20 mg diários) e com doses acumuladas muito menores (0,42g). Nossa paciente apresentou diminuição da acuidade visual, e o exame de fundo de olho revelou depósitos cristalinos sem edema macular. A SD-OCT mostrou in- terrupção difusa da zona elipsoide e da zona de interdigitação, além de cavitação intrar- retiniana em ambos os olhos, o que correspondeu à queixa de diminuição da acuidade visual, concordando com os achados apresentados em estudos anteriores [5-7,13].
Pacientes com MacTel2 e RT apresentam cavitação intrarretiniana, perda da zona elipsoide (EZ) e telangiectasia capilar nos plexos superficial e profundo. A maioria dos achados em pacientes com RT estava limitada principalmente ao centro foveal, enquanto as alterações nos pacientes com MacTel2 estavam presentes em uma região ligeiramente maior, principalmente temporal ao centro foveal [14]. A RT atualmente é manejada com a descontinuação do tamoxifeno com a aprovação do paciente e do médico prescritor; no entanto, nenhuma recuperação significativa da acuidade visual foi observada na maioria dos casos. Injeções intravítreas de acetato de triancinolona ou terapia anti-VEGF têm sido realizadas, como os tratamentos usados para MacTel2 ou em casos de edema macular [5,12]. Retiramos o tamoxifeno e iniciamos anastrozol em nossa paciente. A importância do rastreamento é bem reconhecida para pacientes que utilizam tamoxifeno. No entanto, não há consenso sobre a frequência e modalidades para detectar o desenvolvimento de RT. Uma recomendação comum é realizar rastreamentos regulares, incluindo OCT e fun- doscopia, possivelmente a cada 6 meses, particularmente para pacientes que estão em te- rapia com tamoxifeno há pelo menos 2 anos [5, 15].
O trabalho em equipe e a comunicação interprofissional aumentam as chances de sucesso para todos os pacientes. Como a RT é irreversível, é de grande valor detectar sinais iniciais de alterações retinianas. Portanto, pacientes em terapia com tamoxifeno devem ser examinados por oftalmologista antes do início do medicamento e monitorados periodica- mente para toxicidade ocular, aumentando a chance de preservação visual. Retinografia, angiografia com fluoresceína e SD-OCT fornecem informações valiosas para identificar alterações estruturais e avaliar achados oculares em pacientes em tratamento com tamo- xifeno. Recomendamos o uso do SD-OCT, um método não invasivo, preciso e reprodutí- vel, para o acompanhamento de pacientes que utilizam tamoxifeno, independentemente da duração do tratamento.
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